La nicotina, el principal compuesto psicoactivo del tabaco, tarda aproximadamente unos siete segundos en llegar al cerebro donde se encuentran los receptores que ejercen la acción sobre el sistema nervioso central y causan la sensación de placer que provoca la adicción.
Esta relación casi inmediata entre la inhalación del humo y su impacto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de esta sustancia que ejerce sus efectos psicofarmacológicos mediante la activación de un receptor muy abundante en varias regiones del cerebro, el receptor acetilcolina nicotínico (nAChR).
Hasta ahora se había demostrado en animales la relación con la dopamina de una subunidad presente en el cerebro, la beta 2, que se encuentra en los citados receptores. Ahora, investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) en colaboración con investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, del Instituto Pasteur y de la Universidad Pierre y Marie Curie, han dado con otro mecanismo neural crucial que explica el proceso de recompensa y adicción a la nicotina.
Una «vía más directa»
«Es una vía más directa porque relaciona esta subunidad directamente con la adicción a la nicotina», explica en declaraciones a ABC Patricia Robledo, investigadora del IMIM y coordinadora del estudio. «Hemos descubierto y probado que los ratones que carecen del gen que codifica la subunidad beta4 son menos vulnerables a la adicción», afirma la experta del IMIM. La investigación, publicada en «Neuropsychopharmacology», revela que algunos receptores cerebrales (nAChR) contienen una subunidad llamada beta4 que es crucial para los efectos de recompensa positivos que provoca la nicotina en nuestro cerebro.
Reducción del consumo
Constata, asimismo, que aquellos ratones que carecen del gen que codifica la subunidad beta4 muestran una reducción del consumo de nicotina y una respuesta neuronal anormal del sistema de «recompensa» de la dopamina ante la nicotina.
«Remplazando esta subunidad del receptor nicotínico de estos ratones mediante un virus, se restauraba tanto el consumo de nicotina como la función dopaminérgica de respuesta a la nicotina», dice la investigadora. El hallazgo es esperanzador, pues abre la vía al diseño de nuevos tratamientos para combatir el tabaquismo.