Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red Salud Mental (Cibersam), pertenecientes al grupo de Neuropsicofarmacología de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), junto a otros grupos internacionales, han desentrañado los mecanismos celulares que explicarían el deterioro cognitivo tras el uso continuado, especialmente a dosis elevadas, de antipsicóticos atípicos en personas con esquizofrenia.
En el estudio, publicado en Nature Neuroscience, se demuestra que el bloqueo del receptor de serotonina 5HT2A provocado por los fármacos antipsicóticos activa una importante vía inflamatoria en el cerebro alterando la morfología y función de las sinapsis encargadas de mantener una actividad cognitiva dinámica, fenómeno conocido como plasticidad sináptica.
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El trabajo ha expuesto los mecanismos celulares asociados a los efectos adversos del tratamiento con fármacos antipsicóticos atípicos, especialmente cuando se administran en dosis elevadas.
Entre los problemas cognitivos asociados a los tratamientos para la esquizofrenia, y que podrían contribuir a la cronificación de la esquizofrenia, figurarían los problemas de atención sostenida, la falta de flexibilidad mental en la realización de tareas y las dificultades para planificar tareas futuras.